Tau

        เทา (tau) เป็นอักษรกรีกตัวที่ 19 ที่แพทย์หลายคนอาจจะไม่ทราบ  คงจะคุ้นกับอักษรกรีกตัวที่ 1 ถึง 5
คือ แอลฟา บีตา แกมมา เดลตาและเอปไสลอนมากกว่า  แต่เทาในที่นี้หมายถึง โปรตีนที่พบได้มากใน
เซลล์ประสาท (neuron) ในระบบประสาทส่วนกลางมีหน้าที่ทำให้ไมโครทิวบูลมั่นคง (microtubule stabilizer) 
นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกันที่มหาวิทยาลัยพรินซตัน (Princeton) ค้นพบเทาเมื่อเกือบ 40 ปีมาแล้ว ยีนที่เข้ารหัส
โปรตีนเทาอยู่บนโครโมโซมที่ 17q21

        ถึงแม้เทาจะพบได้ในปริมาณที่น้อยในน้ำหล่อสมองและไขสันหลัง แต่มีวิธีวัดปริมาณได้และใช้เทาเป็น
ตัวกำหนดชีวภาพ (biomarker) ของโรคพรีออน (Prion) เช่น โรคครอยทซ์เฟลดท์-จากอบ (Creutzfeldt-Jakob)
และอาจจะมีประโยชน์กว่าการวัดปริมาณโปรตีน 14-3-3 ในการวินิจฉัยโรคดังกล่าว

        พยาธิภาวะเทา (tauopathy) พบได้ในโรคสมองเสื่อมหลายชนิด เช่น โรคอัลซ์ไฮเมอร์ (Alzheimer, AD) 
โรคพิคก์ (Pick), Frontotemporal dementia, Corticobasal degeneration  โรคสตีล-ริชาร์ดสัน
(Steele-Richardson) และโรคสมองเสื่อมในนักมวยสากลอาชีพที่เรียก Dementia Pugilistica เป็นต้น

        ที่น่าสนใจยิ่งก็คือ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีผู้รายงานว่าใน AD โรคแพร่กระจายจากเซลล์สู่เซลล์ในสมองผ่านเทา
โปรตีนที่เสีย และแม้กระทั่งโรคพาร์กินสัน (Parkinson) ก็อาจจะเป็นเช่นเดียวกัน  ทำให้เกิดแนวทางการรักษาโรคใหม่
โดยการใช้แอนติบอดี (antibody) ไปสกัดกั้นเทา
 

แนะนำเอกสาร
1)  Wikipedia.  (2013).  Tau protein.  pp. 1-13.

2)  Hodges JR.  (2007).  Frontotemporal Dementia Syndromes.  Cambridge University Press,  
     Cambridge, UK.  pp. 210-234.

3)  Hamlin C, Puoti G, Berri S, et al.  (2012).  A comparison of tau and 14-3-3 protein in
     the diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease.  Neurology.  79 : 547-552.

4)  Jucker M, Walker LC.  (2011).  Pathogenic protein seeding in Alzheimer disease and
     other neurodegenerative disorders.  Ann Neurol.  70 : 532-540. 

5)  Liu L, Drouet V, Wu JW, et al.  (2012).  Trans-synaptic spread of Tau Pathology in Vivo. 
     PLoS ONE.  7(2) : e31302.   

6)  de Calignon A, Polydoro M, Suarez-Calvet M, et al.  (2012).  Propagation of tau pathology
     in a model of early AD.  Neuron.  73(4) : 685-697.     

7)  Luk KC, Kehm V, Lee VM, et al.  (2012).  Pathological alpha-synuclein transmission
     initiates Parkinson-like neurodegeneration in nontransgenic mice.  Science.  338 : 949-953.